A presença de grande quantidade de triacilgliceróis na alimentação não tem relação com a hipercolesterolemia. Apesar do fígado produzir maior quantidade de VLDL para exportar o excesso de triacilgliceróis, não há aumento da concentração plasmática de LDL, pois VLDL não é precursor de LDL.
II. O diabetes mellitus aumenta o risco de aterosclerose, pois o excesso de glicose reage com LDL. A LDL glicada é mais facilmente oxidada, tornando-a alvo da fagocitose pelos macrófagos da parede vascular. Por isso, a LDL glicada potencializa o processo aterogênico.
III. Na hipercolesterolemia familiar, o nível plasmático elevado de LDL é decorrente do acúmulo de VLDL no sangue. Isso ocorre porque na hipercolesterolemia familiar, os receptores de VLDL das células estão com defeito e, portanto, as células não conseguem captar VLDL do sangue.
IV. As estatinas são fármacos que inibem a síntese de colesterol nas células. Com isso, as células precisam captar mais LDL do sangue para compensar a síntese inibida do colesterol. A consequência disso é a redução do nível plasmático de LDL e, por isso, esses fármacos são usados no tratamento da hipercolesterolemia.
Considerando as informações apresentadas, é correto o que se afirma em:
Selecione uma alternativa:
a)
I, apenas.
b)
II e IV, apenas.
c)
I e IV, apenas.
d)
I, II e III, apenas.
e)
II, III e IV, apenas.
