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Sagot :
Resposta:
..
Explicação:
O caminho percorrido até a oxidação se evidencia por:
1- Os sais biliares emulsificam as gorduras da dieta no intestino delgado, formando micelas
mistas.
2- As lipases intestinais degradam os triacilgliceróis.
3- Os ácidos graxos e outros produtos de degradação são absorvidos pela mucosa
intestinal e convertidos em triacilgliceróis.
4- Os triacilgliceróis são incorporados com colesterol e apolipoproteínas, nos quilomícrons.
5- Os quilomícrons movem-se pelo sistema linfático e pela corrente sanguínea para os
tecidos.
6- A lipase lipoproteica ativada por apoC-II nos capilares, converte triacilgliceróis em ácidos
graxos e glicerol.
7- Os ácidos graxos entram nas células.
8- Os ácidos graxos são oxidados como combustíveis ou esterificados novamente para
armazenamento.
Uma série de reações pelas quais unidades de dois carbonos (acetil-CoA) são sucessivamente
removidas da molécula de ácido graxo. Durante o processo, também são produzidos NADH e
FADH2, os quais doam elétrons para a cadeia respiratória mitocondrial que transfere ao oxigênio
molecular em reações sequenciais que geram um gradiente eletroquímico utilizado para a
síntese de ATP. As moléculas de acetil-CoA podem ser oxidadas no ciclo de Krebs ou podem ser
convertidas em corpos cetônicos pelo fígado, que constituem uma forma de combustível capaz
de ser exportado para tecidos extra-hepáticos.
Os ácidos graxos cujas cadeias possuem número par ou ímpar de carbonos levam à formação de
produtos diferentes, quando totalmente degradados pelo ciclo das quatro reações da β-
oxidação, isso porque, ácidos graxos com número par de átomos de carbono chegam ao último
ciclo da via com quatro carbonos, enquanto ácidos graxos com número ímpar chegam com cinco
carbonos, contribuem para essas diferenças, a presença de instaurações.
Em caso de haver apenas uma instauração na configuração cis, esta é isomerizada para trans,
pela enzima enoil-CoA isomerase. O produto é substrato para o segundo passo da β-oxidação,
de modo que, não há redução de FAD para FADH2 no primeiro passo da β-oxidação.
Todos os ácidos graxos de ocorrência natural em mamíferos têm configuração cis. Antes de
sofrerem o transporte para o interior da mitocôndria, onde ocorre sua oxidação, os ácidos
graxos são ativados para acil-CoA pela ação da enzima acil-CoA sintase, situada na membrana
mitocondrial externa com seu sítio ativo voltado para o citosol, essa ativação envolve o gasto de
duas ligações fosfato de alta energia.
Os ácidos graxos ímpares também são oxidados pela β-oxidação, só que neste caso a última
volta da via leva à formação de uma unidade de acetil-CoA (dois carbonos) e uma de propionil-
CoA (três carbonos), enquanto o primeiro pode ser oxidado no ciclo de Krebs, o proprionil-CoA
não pode, e por isso ele é transformado em succinil-CoA por três reações catalisadas pelas
enzimas proprionil-CoA carboxilase, metilmalonilCoA epimerase e metilmalonil-CoA mutase. O
succinil-CoA gerado pode ser desviado para a gliconeogênese ou ser oxidado no ciclo de Krebs.
Deve-se lembrar, entretanto, que succinil-CoA é um dos metabólitos que atua como espécime
catalítica regenerada no próprio ciclo e não como fonte de energia, dessa forma, ele precisa ser
convertido em malato por reações habituais do ciclo de Krebs e transportado da matriz
mitocondrial para o citosol. O malato é descarboxilado à piruvato pela enzima málica. O piruvato
entra novamente na matriz mitocondrial onde sob a ação do complexo piruvato desidrogenase
sofre descarboxilação oxidativa originando acetil-CoA, que efetivamente pode ser oxidado no
ciclo de Krebs.
Reação geral:
16C (acil-CoA)+ FAD + H2O + NAD+ + HS-CoA→ 14C (acil-CoA) + 2C (acetil- CoA) + FADH2 + NADH
+ H+
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